"L'articolo" (i due link sono per lo stesso articolo, il secondo e`la vesione divulgativa) l'avevo gia letto in pre-publicazione, ero curioso di scoprire quanto tempo ci avrebbe messo per iniziare a girare in social media.
La teoria presentata, e`..... interessante? Ha una serie di problemi, oltre lo stesso presente in tutti questi "studi" - la capacita di isolare un singolo fattore nel mezzo di altri, non indifferenti, che gli autori sembrano minimizare e non prendere in considerazione quasi per niente, o peggio dare una serie di citazioni non sempre pertinenti..
Il primo e` che il concetto di LD50 e` un po antiquato, secondo me, come idea. Funziona "bene" in laboratorio con topi (cloni geneticamente uguali) un po meno in natura. L'idea che la relazione virus-paziente sia un po piu complicata di quello che si credeva qualche anno fa e` oramai un concetto abbastanza stabilito. Ci sono parecchi dati e studi che indicano che la genetica del l'oste (?) abbia un ruolo importante, se non fondamentale, nello sviluppo dell'infezione.
Un altro e` che contrariamente a quello che dicono la percentuale dei casi asintomatici (che devo ammettere a gennanio/febbraio non pensavo fossero cosi prevalenti) non e` cambiata da l'inzio del epidemia ad ora, e` introno al 40%. Le variazioni sono dovute agli studi sulla presenza di anticorpi in diverse popolazioni, e variano anche di parecchio, pero alla fine in dato non sembra cambiare, e non sembra correlare con l'uso o meno delle mascherine.
Poi c'e` il problema, che per loro stessa ammissione non si conosce ne ID50 o LD50 di questo virus. Non entro nella loro "velata" idea di "immunita di gruppo", perche non mi pare il caso.
Detto cio, sapere perche ci sia un numero abbastanza elevato di casi asintomatici e sopratutto perche, e importante per poter controllare la diffusione di questo virus.
